ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОТЕРИ У БЕРЕМЕННЫХ С МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Романова Л.А., Гайдукова И.Р., Яковлева Н.

.

В основе перинатальных осложнений лежат невынашивание беременности, внутриутробное инфицирование, наличие хронической маточно-плацентарной недостаточности с формированием внутриутробной задержки развития плода. Микробная колонизация генитального тракта на фоне нарушения биоценоза влагалища является начальным этапом инфекционного процесса и оказывает неблагоприятное воздействие на течение и исход беременности.

В последние годы все большее внимание в отечественной и зарубежной литературе уделяется микоплазмам, в частности Ur. Urealyticum, ее роли в возникновении патологии беременности. Данный вид инфекции включает 2 биовара: PARVO и Т-960. Оба биовара способны инициировать патологические проявления. С первым типом связывают развитие кольпита, пиелонефрита, дистрофических изменений плаценты, а также рождение детей с массой тела менее 3000г. С биоваром Т-960 связано развитие негонококкового уретрита у мужчин, в редких случаях антенатальной гибели плода. Выявлена значительная связь между уровнем колонизации Ur.urealyticum, M.hominis мочеполовых путей женщин и преждевременными родами, несвоевременным излитием околоплодных вод. В литературе все больше появляется сообщений о внутриутробной микоплазменной инфенкции, которая проявляется чаще всего развитием пневмоний, но может носить и генерализованный характер с печальным исходом для плода и новорожденного.

Материалы и методы исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение роли уреаплазменной инфекции в генезе антенатальной гибели плода.

Для решения поставленной задачи нами был проведен анализ течения беременности, результатов патолого-анатомического исследования последов у женщин с антенатальной и ранней постнатальной гибелью плода в третьем триместре беременности. Данные получены на основании ретроспективного анализа 27 историй родов, индивидуальных карт новорожденных и патоморфологического изучения последов и плодов в период 2004-2005гг.

Результаты и обсуждение.

Первую группу составили 20 женщин с антенатальной гибелью плода вне лечебного учреждения. Преимущественно это первобеременные женщины (66,7%) в возрасте от 27 до 40 лет. Большинство имели в анамнезе хронический сальпингоофорит (26,7%) и кандидозный кольпит (26,7%), каждая вторая беременная - эрозию шейки матки и бактериальный вагиноз, у 20% была обнаружена уреаплазменная инфекция.

Обследование на хроническую урогенитальную инфекцию при беременности у женщин данной группы было проведено в неполном объеме или совсем не проводилось (возможно, по причине проведения их в женской консультации на платной основе). При наличии кольпита бактериологические посевы не производились, и генез воспалительного процесса в большинстве случаев оставался неясным. Лишь у 6 беременных в первом триместре было проведено обследование и выявлена микоплазменно-уреаплазменная инфекция. Но полноценную терапию получила только одна из них ввиду обнаружения низкого титра возбудителя. Течение беременности у большинства женщин протекало неблагоприятно: у половины беременных развилась хроническая маточно-плацентарная недостаточность с формированием задержки развития плода II-III степени. У каждой четвертой беременность протекала с явлениями угрозы прерывания, в 30% имела место анемия I степени. У двух беременных произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Ни у одной беременной не выявлено тяжелой экстрагенитальной патологии. У пяти беременных наблюдались симптомы легкой преэклампсии, преимущественно в виде локальных отеков нижних конечностей.

Течение родов осложнолось в 40% - несвоевременным развитием околоплодных вод, в 20% - плотным прикреплением плаценты и в 6,7% - последовым кровотечением.

Сроки гестации, констатирующие антенатальную гибель плода, распределились следующим образом: у 20% беременных – при 29-33 неделях, у 46,7% - при 35-36 неделях, у 33,3% – при 37-40 неделях беременности.

Вторую анализируемую нами группу составили 7 беременных, новорожденные которых умерли в течение первых суток после родов от внутриутробного инфицирования.

В 2-х случаях это были преждевременные роды. Остальные 5 – срочные. Все женщины первородящие молодого возраста 22-26 лет. Одна беременная с монохориальной двойней, антенатальной гибелью одного плода. У всех женщин была обнаружена M. hominis или Ur. Urealyticum. Угроза прерывания в первом и втором триместрах имела место у всех беременных. Внутриутробная задержка развития плода была обнаружена в 2-х случаях. Несмотря на неблагоприятное течение беременности при наличии инфекции, только одна женщина получила терапию ровамицином на поздних сроках при развившейся маточно-плацентарной недостаточности с развитием гипотрофии плода. Отсутствие лечения у остальных беременных объяснялось низким диагностическим титром возбудителя.

Исход родов у этой группы женщин оказался крайне печальным для новорожденных: средняя оценка по шкале Апгар составила 7/7 баллов. Оба недоношенных ребенка родились с признаками гипотрофии. Масса доношенных детей колебалась от 3300г до 3600г. Течение родов по продолжительности укладывалось в физиологические нормы, по данным кардиотокограммы состояние плодов не страдало, в 3-х случаях во втором периоде по угрожающей гипоксии плода была произведена эпизиотомия, в 2-х – с учетом преждевременных родов.

Все новорожденные с момента рождения или в течение первых двух часов были помещены в реанимационное отделение с признаками внутриутробного инфицирования, преимущественно поражением легких. Несмотря на проводимую терапию на фоне ИВЛ, продолжительность жизни составила от 3-х до 17 часов. Клинический диагноз реаниматологов во всех случаях: внутриутробное инфицирование, внутриутробная пневмония, в 2-х случаях – генерализация инфекции.

Следующим этапом нашей работы явился анализ результатов патологоанатомического исследования.

В первой группе, в связи с выраженным в большинстве случаев аутолизом внутренних органов у плодов, результаты вскрытия ограничены.

По данным исследования последов женщин I группы хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность была выявлена в каждом случае антенатальной гибели плода. В 20% - имел место микоплазменный плацентит, в 65,7% - уреаплазменный плацентит в сочетании с гнойно-некротическим децидуитом, в 15% - уреаплазменный плацентит с бактериальным хорионитом.

Результаты патоморфологического исследования последов II группы показали, что хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность также имела место у большинства женщин, в 49% случаев – уреаплазменный плацентит с бактериальным хорионитом в 28,4% - микоплазменый плацентит, в 14,5% - ДНК вирусно-микоплазменный плацентит.

Исследование погибших в первые часы новорожденных показало, что у половины имела место пневмония, в 2-х случаях генерализованный микоплазмоз, у глубоконедоношенного ребенка распространенные ателектазы в легких и гиалиновые мембраны, у 2-х детей - интранатальная асфиксия.

Таким образом, подводя итог, следует отметить, что при всех неблагоприятных исходах беременности у женщин обеих групп имело место микоплазменно-уреаплазменное поражение последа с развитием хронической декомпенсированной недостаточности, указывающее на крайне негативное значение этого вида инфицирования беременных женщин, порой недооцениваемое врачами женских консультаций и стационаров.

Для профилактики детской смертности мы предлагаем оптимизировать подход к ведению инфицированных беременных и беременных группы риска (наличие инфекции в анамнезе, невынашивание, бесплодие, неблагополучный исход предшествующих родов):

1) для идентификации возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии использовать «золотой» стандарт – культуральный метод с антибактериальной панелью, учитывая возможную устойчивость возбудителя к выбранной терапии;

2) принимая во внимание прогрессирующую иммуносупрессию при беременности, производить исследование на «скрытые» инфекции минимум дважды в течение беременности: на ранних сроках и в начале третьего триместра (именно в конце второго и начале третьего триместров формируется маточно-плацентарная недостаточность, внутриутробная задержка развития плода, в генезе которых значительную роль играет инфицирование). Это особенно актуально у женщин с урогенитальной инфекцией в анамнезе, невынашиванием, обнаруженным при беременности низким титром возбудителя в ранние сроки и отсутствии в связи с этим адекватной антибактериальной терапии;

3) при диагностически значимом титре выявленного возбудителя и клинических симптомах инфицирования лечение проводить с ранних сроков препаратами группы макролидов, не обладающими тератогенным эффектом. Позднее назначение антибиотиков не исключает поражение плода и последа;

4) обязательное одновременное лечение полового партнера с контрольным исследованием;

5) половая жизнь в течение всей беременности при выявлении инфекции независимо от отрицательных результатов после проведенного лечения должна быть только с презервативом в целях профилактики повторного инфицирования;

Необходимость этих мероприятий объясняется печально показательным примером: в обоих случаях с внутриутробным генерализованным микоплазменным поражением плода беременные не получали этиотропную антибактериальную терапию ввиду обнаружения диагностически незначимого титра в сроке 7/8 недель без последующего контроля в динамике.


Источник: http://do.gendocs.ru/docs/index-222583.html