Новое в лечении острых кишечных инфекций у детей

15.08.12 | Категория: Дети

В. Учайкин,
Проф., зав. кафедрой детских болезней РГМУ, акад. РАМН

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей были и остаются одной из актуальных проблем педиатрии. В мире ежегодно болеют ОКИ более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети. В России в последние годы по заболеваемости на 100 тыс. населения ОКИ у детей занимают 4-е место в общей структуре инфекционных болезней.

Первое место в структуре ОКИ занимают микробные инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.). Вирусные кишечные инфекции особенно часто встречаются у детей первых двух лет жизни. В последние годы отмечается изменение этиологической структуры ОКИ у детей, возрастает удельный вес заболеваний, обусловленных антибиотикорезистентными штаммами бактерий и вирусами.

ОКИ начинается внезапно с подъема температуры, тошноты, рвоты, болей в животе, жидкого стула.

В лечении ОКИ у детей выделяют три основных направления: освобождение, очищение организма от возбудителя или токсина; восстановление обменных процессов в организме, главным образом водно-солевого; восстановление нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта.

Для освобождения организма от возбудителя и его токсина до последнего времени традиционно используются антибиотики различных групп, химиопрепараты антибактериального действия. Однако ОКИ могут быть вызваны вирусами, которые нечувствительны к антибиотикам, или микробами, устойчивыми к антибактериальным препаратам.

Высокая заболеваемость и смертность от кишечных инфекций у детей, быстрое распространение устойчивости возбудителей ОКИ к новым антибактериальным препаратам ставят на повестку дня поиск и разработку новых безопасных и эффективных средств терапии и методов их использования. В этом отношении особого внимания заслуживают пробиотики.

Многолетние клинические наблюдения и сравнительный анализ эффективности различных лекарственных препаратов у детей с ОКИ бактериальной этиологии (шигеллез, сальмонеллез и др.) показали, что применение химиопрепаратов (группа нитрофуранов, комбинированные препараты сульфаниламидов и триметоприма) или антибиотиков (гентамицин, полимиксин и др.) при легких и среднетяжелых формах ОКИ нерационально.

Особую группу составляют пробиотики, изготовленные на основе живых бифидобактерий.

В исследованиях установлено, что бифидобактерии, наряду с другими бактериями нормофлоры желудочно-кишечного тракта, принимают активное участие в водно-солевом обмене, метаболизме углеводов, белков, липидов и других соединений; обладают морфокинетическим действием, участвуют в рециркуляции желчных кислот, продуцируют биологически активные соединения и принимают участие в иммуногенезе; обеспечивают колонизационную резистентность и предотвращают транслокацию патогенов, детоксицируют экзогенные и эндогенные субстраты и метаболиты, стимулируют синтез эндогенного интерферона, репаративные процессы в кишечнике и т.д.

Терапевтическая эффективность бифидобактерий при ОКИ как у детей, так и у взрослых находится в прямой зависимости от исходной концентрации вводимой суточной дозы. В этом отношении перспективными оказались такие бифидосодержащие пробиотики, как пробифор и бифидумбактерин форте в повышенных суточных дозах.

В состав бифидумбактерина форте входят лиофильно высушенная микробная масса живых бактерий антагонистически активного штамма Bifidobacterium bifidum № 1, иммобилизованных на частицах косточкового активированного измельченного угля, и кристаллическая лактоза. В одном пакетике препарата содержится не менее 5х107 КОЕ (колониеобразующих единиц) бифидобактерий. Пробифор отличается от бифидумбактерина форте тем, что в 1 пакетике препарата содержится не менее 5х108 КОЕ бифидобактерий (что соответствует 10 пакетикам бифидумбактерина форте).

Механизм действия этих пробиотиков отличается не только от действия антибиотиков и химиопрепаратов, но и от других бифидосодержащих препаратов. Искусственно созданные на частичках активированного косточкового угля микроколонии за счет химических и электростатических сил интенсивно взаимодействуют с пристеночным слоем слизистой кишечника и активно адгезируются на нем. Объединение бифидобактерий в микроколонии (в отличие от бифидумбактерина) обеспечивает их высокую выживаемость при прохождении через кислую среду желудка и позволяет добиться высоких локальных концентраций на поверхности слизистой кишечника, быстрого заселения кишечника бифидобактериями, что существенно повышает их антагонистическую активность в отношении патогенов, колонизационную резистентность.

Пробифор или бифидумбактерин форте в больших дозах применяются в начальном периоде ОКИ (1—3-й день болезни) как этиотропная терапия. Препараты оказались высокоэффективными и в поздние сроки заболевания при отсутствии клинического эффекта от ранее проводимой терапии. Их можно применять как в условиях стационара, так и амбулаторно. Абсолютных противопоказаний нет. При наличии в анамнезе лактазной недостаточности в лечении следует использовать пробифор. Метод лечения применим для всех больных ОКИ независимо от :

  • предполагаемой этиологии (бактериальные, вирусные и микст-инфекции);
  • первоначальной выраженности клинических симптомов и тяжести заболевания (легкие, среднетяжелые и тяжелые формы);
  • типа диарейного синдрома (инвазивный, секреторный и др.);
  • топики поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит, колит, гастроэнтерит и др.).

Пробифор (или бифидумбактерин форте) при первом обращении больного за медицинской помощью по поводу ОКИ назначается:

  • при клинических симптомах ОКИ, соответствующих легкой и с переходом в среднетяжелую форму болезни — оптимальная суточная доза пробифора 2-3 пакетика (бифидумбактерина форте составляет 20-24 пакетика). Суточная доза препаратов дается в 2-3 приема с интервалом 3-4 ч. При суточной дозе 20 пакетиков бифидумбактерин форте назначается 2-кратно (по 12 и 8 пакетиков). При суточной дозе 24 пакетика — 3-кратно (по 12, 6 и 6 пакетиков). Курс лечения — 1-2 дня. Антибиотики, химиопрепараты и другие этиотропные средства не назначаются, проводится общепринятая базисная терапия (диета, оральная регидратация, ферменты, симптоматические средства и др.);
  • при среднетяжелых и тяжелых формах ОКИ суточная доза пробифора — 3 пакетика (по 1 пакетику на прием), бифидумбактерина форте назначают 30 пакетиков (по 10 пакетиков на прием). Разовая доза препаратов дается 3-кратно с интервалом 2—3—4 ч. (в зависимости от частоты кормления ребенка). Одновременно проводится общепринятая при этих формах болезни базисная и посиндромная терапия. Курс лечения пробиотиками — 2 или 3 дня;
  • при выраженных симптомах инфекционного токсикоза, интоксикации и/или диарейного синдрома (частота стула превышает 15 раз в сутки или в каждые 20-30 мин. в первые часы заболевания) в комплексную терапию ОКИ включается энтеродез в возрастных суточных дозировках. Разовые дозы пробифора или бифидумбактерина форте перед употреблением разводятся в 30-50 мл детского кефира (или в разовой дозе 4-5% свежеприготовленного раствора энтеродеза) и даются внутрь перед или во время приема пищи. При наличии частой рвоты — разовую дозу можно дать дробно, в 2-3 приема, с интервалом 5-7 мин.

Оценка клинической эффективности представлена в таблице, которую следует использовать для решения вопроса дальнейшей терапевтической тактики через 24 и 48 ч.

Если клинический эффект лечения ОКИ пробифором (или бифидумбактерином форте), независимо от первоначальной (исходной) выраженности клинических симптомов и тяжести состояния, расценивается как “отличный” — достаточно 1-дневного курса. Если эффект “хороший” или “слабо выражен”, проводится повторное назначение этих пробиотиков по той же схеме.

Таким образом, пробифор и бифидумбактерин форте в высоких дозах могут быть использованы в комплексной терапии ОКИ у детей как единственное средство этиотропной терапии.

Ребенка, страдающего ОКИ, нельзя держать на голодной диете, т.к. такое значительное ограничение в питании приводит к быстрым обменным нарушениям. Питание должно быть дробным, исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника, газообразование, бродильный процесс. Можно использовать кефир, кефир, обогащенный бифидобактериями (например “Бифидок”).

Похожие статьи:

Диарея (понос) — учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких испражнений (обычно более 200-300 г за сутки).

В основе диареи может лежать увеличение активной секреции кишечником натрия и воды, повышение осмотического давления в полости кишки (снижение всасывания воды и элетролитов), нарушения перистальтики кишечника, повышение экссудации воды и электролитов в просвет кишечника. Избыточная секреция в тонкой кишке развивается при обсеменении ее патогенными микроорганизмами (например, холерным вибрионом, энте-ропатогенными вирусами), при опухолях, выделяющих пептидные гормоны, синдроме Золлингера-Эл-лисона (вследствие повышенной продукции гастрина). Избыточная секреция в толстой кишке возможна при нарушении всасывания в тонком кишечнике жирных кислот с длинными цепями, желчных кислот (например, при дисбактериозе). Гиперосмолярная диарея развивается при мальабсорбции (например, целиакии), дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы) и желчных солей (при механической желтухе), под действием осмотических слабительных (сульфата магния, лакту-лозы).

Нарушения перистальтики кишечника возможны при синдроме раздраженной толстой кишки, под влиянием некоторых слабительных средств (экстракт сенны, бисакодил, касторовое масло). Повышение экссудации воды и электролитов сопутствует экссудации белка в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку — при болезни Крона, язвенном колите, туберкулезе кишечника, кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), при злокачественных опухолях и ишемических заболеваниях кишечника.

Симптомы, течение диареи (поноса)

Частота стула бывает различной, испражнения — водянистыми или кашицеобразными. При гиперсекреторной диарее стул обильный, водянистый, при гиперосмолярной — преобладает полифекалия (увеличение количества испражнений за счет непереваренных остатков), при моторной диарее наблюдается необильный частый жидкий стул, при гиперэкссудативной стул жидкий, иногда с примесью гноя и крови. Характер испражнений зависит от заболевания.

Так, наличие свежей или измененной крови в кале указывает на патологию толстой кишки, появление гноя и слизи — на воспалительный процесс. В частности, при дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе — содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе.

При заболеваниях поджелудочной железы отмечается «жирный» кал (после смывания испражнений на унитазе остаются капли жира).

Различают диарею острую (продолжительностью менее 2-3 недель) и хроническую (продолжительностью более 3 недель). Причинами острой диареи чаще всего являются инфекционные (дизентерия, сальмонеллез и др.) и другие воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), прием лекарственных средств (слабительных, антибиотиков, содержащих соли магния антацидов и др.).

Для острой инфекционной диареи характерныпризнаки интоксикации, лихорадка, анорексия, иногда — рвота. Причиной диареи, продолжающейся после перенесенного острого гастроэнтерита, могут быть персистирующая инфекция (лямблиоз, иерсениоз), приобретенная лактазная недостаточность, синдром раздраженной толстой кишки, а также нераспознанная ранее болезнь (например, целиакия, язвенный колит).

Хроническая диарея может быть проявлением функциональных расстройств или органического заболевания кишечника, включая синдром раздраженной толстой кишки, опухоли кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции и др. Боль в гипогастрии может сопровождать понос при заболеваниях толстой кишки (дивертикулезе, болезни Крона, синдроме раздраженной толстой кишки, опухолях кишечника), в верхней половине живота — при панкреатите, синдроме Золлингера-Эллисона. Язвенный колит и дисбактериоз часто проявляются диареей без болевого синдрома. Зловонный запах испражнений, наличие в них непереваренных остатков, ощущение урчания, переливания, вздутие живота — неспецифические признаки, встречающиеся при многих заболеваниях.

Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к дегидратации, потере электролитов (калия, натрия, магния), истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах. Для установления причины диареи проводят копрологическое и бактериологическое исследования.

Лечение диареи (поноса)

Лечение направлено, в первую очередь, на устранение причины, вызвавшей диарею. Например, при недостаточности поджелудочной железы показаны ферментативные препараты — креон, фестал, мезим форте и др. Показана механически и химически щадящая диета с исключением продуктов, усиливающих моторно-эвакуаторную и секреторную функцию. С целью восстановления эубиоза используют антибактериальные средства, предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесие микробной флоры в кишечнике, — интетриксу, нифуроксазиду (эрсефу-рилу) и др. Используют бактериальные препараты — бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бакти-субтил, линекс, энтерол, флонивин БС и др., а также хилак форте. В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция, препараты висмута, танальбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. Применяют адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие средства (смекта, танна-комп и др.). Для замедления кишечной перистальтики используют спазмолитики (но-шпа, папаверин, бкус-копан). Антидиарейным дествием обладает лоперамид (имодиум), снижающий тонус и моторику кишечника за счет влияния на опиатные рецепторы. Препарат используется при остром гастроэнтерите, моторных расстройствах, назначается в дозе 4 мг внутрь после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждой дефекации. При развитии дегидратации проводится инфузионная терапия либо регидрационные растворы (цитроглюкосолан, регидрон, гастролит) назначаются для приема внутрь.


КишечникДисбактериоз кишечника – это синдром, при котором нарушается нормальное соотношение представителей кишечной микрофлоры. Согласно критериям Всемирной организации здоровья (ВОЗ) дисбактериоз не относится к заболеваниям. По мнению большинства ученых, дисбактериоз является не причиной, а следствием других патологий. Этот синдром, а также его диагностика и лечение являются предметом ожесточенных споров в медицинских кругах. Дисбактериоз считают или источником практически всех проблем со здоровьем, или микробиологическим термином, не имеющим большого практического значения.

Но никто не спорит с тем, что роль микрофлоры кишечника очень важна. Суммарный вес микроорганизмов, населяющий организм человека, составляет около 2 кг. Микрофлора представлена более 400 видами бактерий. Она обеспечивает нормальный газообмен в кишечнике, способствует обновлению клеток его слизистой оболочки, синтезирует витамины, повышает активность кишечных ферментов, очищает организм от токсинов, стимулирует работу лимфоидных клеток кишечника, которые продуцируют вещества, защищающие от инфекций, и т.д. Состав микрофлоры каждого человека уникален. При этом он меняется в зависимости от возраста, времени года, характера питания. Поэтому судить о том, какая микрофлора является «нормальной» довольно сложно.

Ребенок рождается со стерильным кишечником, который заселяется микроорганизмами в первые часы и дни его жизни. С этого момента начинается взаимная адаптация организма и бактерий, в результате которой формируется экосистема, в будущем непригодная для колонизации новыми микроорганизмами. Микрофлора у детей на искусственном и грудном вскармливании обладает своими особенностями. У младенцев на грудном вскармливании присутствует больше бифидобактерий, поскольку грудное молоко содержит вещество, стимулирующее их размножение. У взрослого человека в кишечнике обитают бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, энтерококки и т.д. Сообщество микроорганизмов в кишечнике довольно устойчиво, и при устранении дестабилизирующего фактора, быстро восстанавливается.

Дисбактериоз кишечника вызывают заболевания желудочно-кишечного тракта (колит, панкреатит, холецистит, гастрит, гепатити др.), прием антибиотиков, длительная гормонотерапия, кишечные инфекции и другие факторы. Полезные бактерии гибнут, если рацион человека беден растительными волокнами, которые содержатся в овощах, фруктах и зерновых. Считается, что дисбактериоз вызывает вздутие и боли в животе, диареии запоры, отсутствие аппетита, слабость. Но за этими симптомами часто скрываются другие причины, такие как синдром раздраженного толстого кишечника или лактазная недостаточность.


Лактазная недостаточность – это врожденное или приобретенное состояние, при котором организм из-за недостатка/отсутствия фермента лактазы не в состоянии расщеплять молочный сахар - лактозу, то есть не может усваивать молоко.

Разновидности лактазной недостаточности

По степени выраженности различают частичную и полную непереносимость лактозы; по происхождению выделают:

  • Первичная ЛН – она бывает врожденной (генетически обусловленной, семейной), транзиторной (встречается у недоношенных детей) и взрослого типа.
  • Вторичная ЛН развивается в результате кишечных инфекций, а также любых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Если активность фермента лактазы недостаточна, чтобы расщепить весь молочный сахар (лактозу), поступающий в тонкую кишку, лактоза в неизмененном состоянии попадает в толстую кишку. Там она становится пищей для многочисленных микроорганизмов. Хотя небольшое количество нерасщепленной лактозы в толстой кишке необходимо ребенку (лактоза – питательная среда для бифидробактерий), избыток ее приводит к количественному и качественному изменению состава микрофлоры с развитием непереносимости лактозы.

Выраженность ЛН зависит от уровня снижения фермента и индивидуальных особенностей кишечника.

Основные симптомы лактазной недостаточности

  • диарея (понос) после приема молока. У детей стул частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом, может болеть живот
  • метеоризм (повышенное газообразование в кишечнике)
  • у маленьких детей возможно обезвоживание организма, недостаточная прибавка массы тела

Лечение лактазной недостаточности

Методика лечения подбирается в зависимости от возраста пациента, степени недостаточности лактазы и происхождения заболевания.

При первичной ЛН основу лечения составляет снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения. Параллельно проводится коррекция дисбактериоза кишечника.

При вторичной ЛН основное внимание уделяют лечению основной патологии, а снижение количества лактозы в пище лишь временное.

Снизить количество потребляемой лактозы можно, уменьшив или полностью исключив из рациона цельное молоко. При этом допускается присутствие в меню сыров, кисломолочных продуктов, масла. Этот метод оптимален для взрослых и детей старшего возраста. Если же ребенок находится на грудном вскармливании, лучшим выходом из положения будет не уменьшение количества грудного молока, а использование специальных препаратов, расщепляющих лактозу. Препарат добавляется в сцеженное грудное молоко, причем после смешивания молоко рекомендуется отставить на несколько минут для ферментации. Препарат дается в каждое кормление.

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, необходимо подобрать смесь с достаточным количеством лактозы. Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на низко- или безлактозных основах. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, на втором полугодии жизни.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразно заменять молоко и молочные продукты специализированными низколактозными блюдами. Из меню исключается сгущенное молоко и кондитерские изделия с молочными наполнителями. Если низколактозные продукты недоступны, рекомендуется прием лактазы в капсулах.


Болезни оперированного желудка — к этим заболеваниям относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды.

Гастриткульти желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижение трудоспособности, отрыжка воздухом или пищей.

Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.

Пептическая язва тонкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упорные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гастроскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения — оперативный.

Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут — «ранний послеобеденный синдром». При «позднем послеобеденном синдроме» эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употребления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение); нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессонница.

Лечение. При ухудшении — в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепин по 1 таб. перед завтраком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, метацин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употреблять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.

Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак — боли в верхней половине живота, в моменты обострения — опоясывающего характера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.

Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.

Язвы анастомоза и культи желудка.Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упорные, иногда головные и «ночные», похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.

Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина B12, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин B12 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.


Паратиф А и В — острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители — подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный). Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.

Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.

Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А.

Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение. Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.

Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям — иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт. В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол №4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).

Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др. Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.


Комментарии к статье Новое в лечении острых кишечных инфекций у детей :


Источник: http://viamedik.ru/deti/4440-novoe-v-lechenii-ostryh-kishechnyh-infekciy-u-detey.html